Home > Pencemaran Lingkungan > SENSITISASI ALERGEN LINGKUNGAN

SENSITISASI ALERGEN LINGKUNGAN

Sensitisasi merupakan tahapan yang penting dalam patogenesis DA. Proses sensitisasi ini terjadi pada paparan pertama oleh alergen dari luar yang mencapai kulit, dapat melalui inhalasi atau melalui kontak dengan kulit. Untuk penderita yang telah tersensitisasi dan mengalami DA, konsentrasi antibodi immunoglobulin E (IgE) spesifik terhadap alergen hirup berhubungan dengan derajat keparahan DA (Ricci, dkk, 2006; Remitz, dkk, 2008).

Progresivitas klinis pada DA berpengaruh pada prognosis penyakit dari kualitas hidup penderita. Pencegahan progresivitas penyakit dan munculnya komplikasi DA tergantung dari identifikasi petanda klinis yang mendahului munculnya penyakit alergi. Oleh karena itu data tentang pola sensitifitas menjadi penting untuk mengurangi morbiditas DA (Halken, 2004; Holt dkk, 2007; Kjaer dkk, 2009).

Dermatitis atopik merupakan penyakit inflamasi kulit yang bersifat kronik dan kambuhan dengan gejala utama gatal. Penyakit ini terutama mengenai bayi dan anak, namun dapat pula ditemukan pada usia dewasa. Secara terminologi, kata “atopi” berasal dari bahasa Yunani yang berarti wrongly placed atau salah tempat. Terminologi DA pertama kali diperkenalkan oleh Wise dan Sulzberger pada tahun 1933 untuk menggambarkan kondisi kulit yang kering disertai gejala pruritus dan lesi kulit eritematosa yang bersifat kronik (Leung dkk, 2008; Remitz dkk, 2008).

Dermatitis atopik merupakan penyakit dengan etiologi yang masih belum diketahui dengan jelas. Penyakit ini diduga merupakan hasil interaksi yang kompleks dari berbagai faktor yang diduga berperan dalam patogenesisnya sehingga menggambarkan suatu penyakit yang multifaktorial. Faktor ini terdiri dari faktor predisposisi, faktor pencetus, dan faktor imunopatogenik.

Pada periode postnatal, pada individu non atopik terjadi perpindahan profil respon imun T-helper 2 (Th2) menjadi Th1 yang disebabkan karena infeksi. Pada individu atopi, perubahan respon imun ini tidak terjadi pada bulan pertama kehidupan, sehingga terjadilah reaksi imun yang didominasi oleh Th2. Faktor- faktor yang berpengaruh pada gangguan sistem imun ini antara lain jumlah anggota keluarga yang sedikit, tingginya tingkat pendidikan dan pendapatan, perpindahan dari daerah desa ke kota, dan peningkatan penggunaan antibiotika, yang disebut sebagai Western life-style. Hal ini disebut teori hipotesis higiene dimana munculnya penyakit alergi kemungkinan dapat dicegah dengan penularan infeksi dari kontak yang kurang higienis (Bieber dkk, 2008; Leung dkk, 2008).

Dermatitis atopik menggambarkan penyakit genetik yang kompleks, meliputi interaksi antar gena dan interaksi gena dengan lingkungan. Beberapa gena yang dianggap berperan dalam DA mulai diteliti walaupun hasilnya masih kontradiktif. Beberapa kromosom ditemukan mengandung beberapa kandidat gena. Mutasi pada gena sitokin sel T pada kromosom 5q31-33, yaitu interleukin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12, dan IL-13), granulocyte-monocyte colony stimulating factor (GM-CSF), antigen cluster of differentiation 14 (CD14), T-cell immunoglobulin mucin domain protein 1 (TIM-1), dan serine protease inhibitor Kazal-type 5 (SPINK5) diduga menyebabkan peningkatan reaktivitas reseptor IL sehingga sekresi IgE meningkat (Novak dkk, 2002).

Cookson dkk melaporkan adanya hubungan antara fenotipik DA dengan lokus gena subunit dari fragmen crystallizable epsilon receptor I (FcRI), merupakan reseptor IgE afinitas tinggi, yang disandi oleh gena tunggal

membrane-spanning 4 domains subfamily A member 2 (MS4A2) pada kromosom 11q12-13. Kromosom ini terbukti berhubungan dengan fenotip atopik, meliputi hipereaktivitas bronkus, alergi terhadap golongan rumput dan tungau debu rumah, serta asma atopik (Cookson dkk, 1992).

Regulated on activation normal T cell expressed and secreted (RANTES) dan eotaxin-1 dimungkinkan berhubungan dengan fenotip DA, psoriasis, dan derajat klinis DA. Peningkatan RANTES dan eotaxin-1 telah dibuktikan lebih tinggi pada serum penderita DA, dimana RANTES menunjukkan korelasi positif dengan kadar serum IgE total dan eosinofil. Selain itu, ekspresi eotaxin 1 juga meningkat pada lesi kulit penderita DA (Park dkk, 2005; Morar dkk, 2006).

Pada akhirnya di tahun 2006 di Eropa diketahui untuk pertama kalinya adanya mutasi pada gena penyandi protein filaggrin (FLG), yaitu R501X dan 2282del4 yang terletak pada kompleks diferensiasi epidermal pada kromosom 1q21. dan hubungannya dengan DA. Penelitian lain mendapatkan 3 mutasi FLG yang banyak terdapat di Eropa, yaitu 3702delG, R2447X, dan S3247X (Baurecht dkk, 2007; Sandilands dkk, 2007) serta Jepang dan Cina, yaitu 3321delA dan S2554X (Nomura dkk, 2007). Mutasi ini merupakan mutasi loss-of-function atau null mutation, yang menyebabkan tidak terbentuknya protein filaggrin (Palmer dkk, 2006).

Sistem pertahanan lini pertama pada kulit diperankan oleh stratum korneum dengan perumpamaan batu bata dan semen (bricks and mortar). Perumpamaan batu bata (bricks) adalah korneosit yang berisi filamen keratin dengan highly cross- linked protein cell envelope disekitarnya. Sedangkan perumpamaan semen (mortar) adalah matriks interseluler, sebagian besar tersusun atas lipid non-polar yang membentuk ikatan hidrofobik. Lipid penyusun ikatan hidrofobik ini terdiri dari ceramide (50%), kolesterol (25%), dan asam lemak bebas rantai panjang serta kolesterol ester (10-20%). Lipid ini berperan penting dalam fungsi sawar dan kerusakan pada sistem pertahanan ini akan menyebabkan mudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan alergen dan iritan, peningkatan trans-epidermal water loss (TEWL) dan penurunan hidrasi kulit yang memicu reaksi inflamasi kulit melalui peningkatan produksi sitokin proinflamasi (Sugarman dkk, 2008; Cork dkk, 2008).

Pada DA terdapat penurunan (dowregulation) protein yang berfungsi untuk agregasi filamen keratin pada stratum granulosum untuk membentuk cornified cell envelope yang berfungsi sebagai sawar kulit (filaggrin dan loricrin), yang mengakibatkan defek pada sawar kulit (Weidinger dkk, 2007; Morar dkk, 2007). Selain itu, kerusakan sawar kulit pada DA juga diakibatkan oleh penurunan ceramide serta gangguan proses maturasi badan lamelar yang menyebabkan berkurangnya produksi lipid dan enzim penting pada stratum korneum. Peningkatan enzim protease pada stratum korneum menyebabkan kerusakan prematur pada sawar kulit. Pada DA, peningkatan enzim protease ini juga diinduksi oleh tungau debu rumah dan Staphylococcus aureus yang terdapat pada lingkungan (Cork dkk, 2006).

Alergi makanan mempunyai peran penting dalam patogenesis DA, terutama pada bayi, dan mempengaruhi keparahan penyakit dengan menginduksi munculnya lesi kulit (van Reijsen dkk, 1998; Sampson dkk, 2003). Alergi makanan biasanya merupakan manifestasi awal dari atopi dan dapat disebabkan oleh susu formula maupun air susu ibu (ASI). Sensitisasi awal terhadap alergen makanan bisanya bersifat transien dan diikuti dengan sensitisasi alergen hirup (Heine dkk, 2008; Pourpak dkk, 2004). Hilangnya reaktivitas klinis terhadap alergen makanan ini terjadi pada usia 1 sampai 3 tahun (Boyano dkk, 2001).

Sistem pencernaan mempunyai beberapa mekanisme sawar yang melindungi bayi dari invasi mikroba. Untuk mengendalikan reaksi imunitas, sistim imunitas saluran pencernaan mempunyai kemampuan menurunkan respon terhadap antigen makanan. Fenomena ini disebut sebagai “toleransi oral”. Alergi makanan pada bayi diduga akibat gagalnya respon toleransi oral (Sampson dkk, 2003).

Dosis, frekuensi paparan dan karakteristik biologis dari antigen makanan berpengaruh pada munculnya mekanisme toleransi oral. Mekanisme toleransi oral diperankan terutama melalui hambatan respon Th1 dan cell-mediated immunity (CMI). Limfosit CD4 juga mempunyai peran yang penting dalam induksi dan pemeliharaan mekanisme toleransi oral. Penyimpangan respon imun dari dominasi Th1 menjadi Th2 diduga diperantarai oleh sitokin seperti transforming growth factor (TGF-), yang berasal dari limfosit Th3 di saluran pencernaan, IL-4 dan IL-10. Sedangkan faktor predisposisi yang berperan dalam gagalnya respon toleransi oral yaitu peningkatan uptake antigen, penurunan produksi IgA, dan ketidakseimbangan respon Th2. Inflamasi awal saluran pencernaan juga menjadi faktor predisposisi sensitisasi alergen makanan karena peningkatan permebilitas saluran pencernaan dan uptake antigen mukosa (Shah dkk, 2002).

Hipersensitivitas terhadap makanan berperan penting dalam 40% anak dengan DA sedang dan berat. Eliminasi makanan yang diduga menjadi penyebab dapat memperbaiki gejala klinis DA pada sebagian besar kasus. Prevalensi alergi makanan di Eropa dan Amerika semakin meningkat, dan paling banyak dijumpai pada anak. Jika didapatkan pula asma, maka penderita berisiko tinggi mengalami reaksi anafilaksis makanan yang berat. Oleh karena sebagian besar penderita DA didapatkan asma, maka sangat penting bagi klinisi untuk melakukan diagnosis alergi makanan pada DA secara dini dan melakukan eliminasi diet pada penderita sesuai dengan alergen yang ditemukan (Sampson dkk, 2003).

Mekanisme masuknya alergen hirup ke dalam tubuh dan kemudian dapat memperburuk dermatitis masih menjadi perdebatan. Namun demikian, faktor yang dianggap paling berperan adalah terdapatnya gangguan sawar kulit yang dapat mempermudah invasi alergen ke dalam kompartemen epidermal yang lebih dalam. Untuk memperkuat dugaan ini, Maeda dkk pada tahun 1992 meneliti hasil biopsi kulit dari lesi DA dan reaksi tes tempel atopi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa alergen tungau terikat pada antibodi IgE pada sel Langerhans epidermis dan dermis kulit penderita DA, tapi tidak pada individu non-atopik (Maeda dkk, 1992). Penelitian eksperimental menunjukkan bahwa lesi kulit dermatitis dapat dicetuskan oleh tes tempel atopi atau dengan aplikasi alergen epikutan berulang. Penelitian Riley dkk menunjukkan adanya tungau debu rumah pada kulit yang didapat dengan menggunakan alat pembersih vakum. Sampai saat ini, penetrasi alergen hirup melalui stratum korneum yang intak pada DA masih belum dapat dijelaskan dengan pasti. Hal ini menyebabkan mekanisme penetrasi alergen melalui jalur epidermal pada induksi lesi DA masih dipertanyakan. Sehingga kemungkinan penetrasi alergen terjadi melalui saluran pernafasan (Renz dkk, 2008).

Beberapa penelitian terdahulu menunjukkan bahwa debu rumah atau ekstrak polen dapat mencetuskan eksaserbasi lesi dermatitis. Pada tahun 1996, Tupker dkk menunjukkan munculnya lesi kulit pruritik dan eritematosa pada 9 dari 20 penderita DA pada paparan alergen tungau debu rumah. Semua subyek penelitian mengalami peningkatan level IgE spesifik serum setelah uji paparan alergen. Brinkman dkk menunjukkan bahwa munculnya lesi kulit juga dapat dipicu oleh inhalasi alergen kucing dan polen. Penjelasan yang paling mungkin terhadap fenomena tersebut adalah inflamasi saluran pernafasan yang diinduksi oleh paparan alergen diduga dapat menyebabkan pelepasan mediator dari sel inflamasi. Selain itu, sebagai akibat dari paparan alergen pada saluran pernafasan diteruskan ke sirkulasi dan kulit. Beberapa bukti yang dapat memperkuat keterlibatan alergen hirup pada DA adalah (1) Terdapatnya sel T spesifik terhadap antigen tertentu pada kulit; (2) Terdapatnya IgE yang spesifik untuk alergen tertentu, (3) Terjadinya eksaserbasi DA setelah paparan alergen hirup, (4) Eksaserbasi DA setelah paparan alergen epikutan, (5) Reaksi tes tempel atopi positif yang dicetuskan oleh alergen yang relevan, dan (6) Terjadinya perbaikan klinis setelah meminimalisasi paparan alergen (Beltrani dkk, 2003; Renz dkk, 2008) .

Pityrosporum ovale diduga berperan dalam elisitasi reaksi tipe cepat dan reaksi late-phase pada DA. Sekitar lebih dari 60% penderita DA terdeteksi IgE terhadap Pityrosporum ovale pada serum darah tepinya, hal ini menimbulkan dugaan penting peranan organisme ini dalam DA (Beiber dkk, 2008). Staphylococcus aureus ditemukan lebih dari 90% pada lesi kulit penderita DA kronik. Lesi kulit akut eksudatif dapat mengandung lebih dari 10 juta organisme per cm2 dan peningkatan jumlah ini juga dijumpai pada kulit normal dan vestibulum nasi atau area intertriginosa dari penderita DA. Sebaliknya, pada individu non atopik jumlah ini hanya terdapat pada 5% individu (Leung, 2001). Kulit penderita DA juga mengalami defisiensi peptida antimikrobial yang diperlukan dalam pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri, jamur, dan virus. Tingginya kolonisasi mikroba dan kurang adekuatnya pertahanan tubuh host dapat memperpanjang perjalanan klinis penyakit (Hata dkk, 2008).

Pada penderita DA, alergen kontak seperti nikel, lateks, vehikulum bahan topikal, dan bahan pewangi dapat dengan mudah penetrasi melalui sawar kulit epidermal. Selain itu, bahan iritatif seperti wol atau desinfektan dapat menyebabkan eksaserbasi. Oleh karena itu, menghindari paparan bahan kontaktan ini merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan DA (Beiber dkk, 2008).

Salah satu faktor pencetus DA yang penting dan dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit adalah stres. Walaupun mekanisme dari interaksi sistim imun dan sistim saraf belum diketahui dengan jelas, interaksi kedua sistim ini diduga diperantarai oleh faktor neuroimunologi seperti neuropeptida. Neuropeptida ini dapat dijumpai pada serabut saraf epidermis yang berhubungan erat dengan sel Langerhans. Beberapa mediator neuroimunologi seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) mampu untuk menghasilkan efek hambatan terhadap kapasitas presentasi antigen dari sel Langerhans. Selain itu, keratinosit yang teraktivasi mempunyai kemampuan untuk memproduksi neuropeptida alpha-melanocyte stimulating hormones (MSH). Neuropeptida ini selanjutnya menginduksi sekresi IL-10 untuk menghasilkan sinyal arus balik negatif terhadap reaksi inflamasi kulit (Beiber dkk, 2008). Triptase sel mast, proteinase-activated receptor-2 (PAR-2), dan IL-31 diketahui meningkat pada penderita DA. Mediator ini selain berperan pada proses inflamasi juga berperan dalam patogenesis pruritus. Oleh karena itu, beberapa mekanisme neuroimunologi pada kulit penderita DA dapat memberikan kontribusi terhadap strategi terapi DA di masa depan (Morar dkk, 2006).

Sel Langerhans merupakan sel dendritik yang paling efektif dan mempunyai kemampuan untuk bereaksi dan mempresentasikan antigen asing kepada sel limfosit T. Sel ini terdapat pada lapisan epidermis kulit sebagai sel residen, ditandai dengan granula Birbeck dan imunofenotipik CD1a/CD207. Sedangkan IDEC, yang merupakan sel infiltrat, sedikit mengandung granula Birbeck dan mengekspresikan reseptor manose CD206 (Wollenberg dkk, 1996). Pada lesi kulit DA, kedua tipe sel tersebut mengekspresikan reseptor FcRI dalam jumlah yang tinggi pada permukaannya (Novak dkk, 2003). Tingginya ekspresi FcRI ini berkorelasi positif dengan kadar IgE serum. Alergen penetrasi ke epidermis melalui kulit yang tidak intak dan ditangkap oleh sel

dendritik epidermal melalui ikatan FcRI molekul IgE. Terdapatnya reseptor FcRI afinitas tinggi ini membuat sel dendritik mampu untuk menangkap dan internalisasi alergen sebelum antigen di proses dan di presentasikan kepada sel T.

Setelah proses aktivasi melalui reseptor Fc, sel Langerhans melepaskan sinyal kemotaktik dan meningkatkan kemampuan migrasi dari IDEC dan monosit, termasuk sel T naif (Avgerinou dkk, 2008; Novak dkk, 2004). Selanjutnya, IDEC menginduksi sel T naif untuk memproduksi sitokin Th1 seperti IL-2 dan IL-8. Selain itu, sel Langerhans bermigrasi ke limfonodi regional dan menstimulasi diferensiasi sel T naif menjadi sel Th2.

Dari penjelasan ini, dapat diasumsikan bahwa sel Langerhans mempunyai peranan yang penting dalam fase awal DA. Sel Langerhans dapat menangkap dan mempresentasikan alergen kepada sel T sehingga menyebabkan respon primer inflamasi Th2. Selanjutnya, sel Langerhans teraktivasi dan merekrut IDEC dan sel T ke epidermis. IDEC menginduksi sel T naif untuk memproduksi sitokin Th1 yang menyebabkan switching respon Th2 pada awal menjadi Th1. Migrasi IDEC ke epidermis terjadi pada awal evolusi DA, sedangkan upregulation FcRI terjadi kemudian ketika pembentukan lesi DA (Kerschenlohr dkk, 2003).

Pada tahun 1977, Hanifin dan Lobitz yang pertama kali mengajukan kriteria diagnosis DA dan pada tahun 1980 kriteria diagnosis DA oleh Hanifin dan Rajka, yang paling banyak digunakan di seluruh dunia hingga sekarang, disusun dan dipublikasikan berdasarkan usulan yang diajukan oleh Hanifin dan Lobitz. Diagnosis DA ditegakkan dengan 3 dari 4 kriteria mayor, dan didapatkan 3 dari 22 kriteria minor (Hanifin dkk, 1977; Hanifin dkk, 1980).

Pada tahun 1994, UK Working Party yang dipimpin oleh Williams, mengusulkan kriteria diagnosis lain untuk DA, yang lebih sederhana dari kriteria diagnosis Hanifin dan Rajka, untuk anak lebih dari 2 tahun. Kriteria diagnosis yang harus didapatkan adalah pruritus ditambah minimal 3 dari 5 kriteria diagnosis lain (Williams dkk, 1994).

Pada tahun 1998, Bos dkk mempublikasikan kriteria diagnosis lain untuk DA yaitu The Millennium Criteria for the Diagnosis of Atopic Dermatitis dimana kriteria wajib adalah didapatkannya sensitisasi IgE yang menggambarkan kondisi atopik yang konstan, ditambah 2 dari 3 kriteria utama. Selain itu, kriteria minor yang pertama kali dideskripsikan oleh Hanifin dan Rajka dibagi menjadi 4 sub kategori dan digunakan sebagai kriteria tambahan hanya jika didapatkan kasus yang secara klinis sangat dicurigai sebagai DA tetapi tidak masuk dalam kriteria diagnostik utama (Bos dkk, 1998; Hanifin dkk, 1980).

Perkembangan yang terbaru, Taïeb dan Boralevi telah mempublikasikan kriteria diagnosis DA yang diadaptasi dari kriteria William (UK Working Party) untuk DA pada bayi. Berdasarkan Taïeb dan Boralevi, kriteria klinis yang harus ada untuk DA pada bayi adalah kelainan kulit berupa gatal yang kambuhan dengan durasi lebih dari 1 bulan. Disertai 3 atau lebih dari kriteria lainnya, yaitu dermatitis pada wajah dan kepala kecuali pada bibir, hidung dan sekitar mata, dermatitis pada daerah ekstensor dan/atau fleksor, tidak ada keterlibatan daerah popok, xerosis difus, dermatitis tangan, adanya reaksi kulit setelah mengkonsumsi makanan tertentu, dan riwayat atopik pada saudara kandung, orang tua, dan anak (first-degree relative) (Taïeb dkk, 2006).

Dari semua kriteria diagnostik DA yang pernah dipublikasikan, kriteria diagnosis oleh Hanifin dan Rajka dan William (UK Working Party) merupakan kriteria diagnosis yang paling diterima secara luas untuk penegakan diagnosis DA (Leung dkk, 2008; Remitz dkk, 2008; Ricci dkk, 2009). Penelitian yang membandingkan 2 kriteria diagnosis tersebut menunjukkan bahwa efisiensi keduanya sama tetapi kriteria William (UK Working Party) lebih aplikatif karena tidak memerlukan pemeriksaan laboratorium (Jøhnke dkk, 2005). The European

Task Force on Atopic Dermatitis pada publikasinya tentang diagnosis dan penatalaksanaan DA menuliskan bahwa penggunaan kedua kriteria diagnosis ini sama baiknya (Darsow dkk, 2005). De dkk pada tahun 2006 meneliti tentang efikasi kedua kriteria diagnosis DA tersebut pada 101 penderita DA di India Utara, menunjukkan bahwa kriteria diagnosis Hanifin dan Rajka (sensitivitas 96%, spesifisitas 93,75%, nilai prediksi positif (NPP) 97% dan nilai prediksi negatif (NPN) 91.84%) mempunyai nilai efikasi yang lebih secara statistik dibandingkan kriteria diagnosis William (UK Working Party) (sensitivitas 86%, spesifisitas 95,83%, NPP 97,75% dan NPN 76,67%) dengan nilai p<0.005 (De dkk, 2005). Pada tinjauan sistematis dari 20 penelitian yang dipublikasi dari tahun 1994 sampai 2007 menunjukkan bahwa kriteria diagnosis Hanifin dan Rajka digunakan pada 44% penelitian sedangkan kriteria William (UK Working Party) pada 12% (Brenninkmeijer dkk, 2008).

Penentuan derajat keparahan DA merupakan hal yang penting, terutama sebagai parameter untuk menilai keberhasilan terapi secara lebih obyektif dan prognosis penyakit. Pada tahun 1989, Rajka dan Langeland mencoba untuk menentukan derajat keparahan penyakit dengan melakukan evaluasi pada tiga hal yang dianggap penting, yaitu perjalanan klinis, intensitas penyakit dan luasnya area dengan lesi kulit. Metode evaluasi ini menggunakan sistim nilai yang nantinya pada tahun 2000 dikembangkan menjadi Nottingham Eczema Severity Score untuk penlitian epidemiologi (Rajka dkk, 1989; Emerson dkk, 2000). Pada tahun 1993, the European Task Force on Atopic Dermatitis, mengajukan sistim penilaian baru yang sudah divalidasi yaitu SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis). Pada sistim SCORAD, evaluasi derajat keparahan klinis dilakukan dengan penilaian terhadap luasnya area tubuh yang terlibat dan keluhan subyektif seperti pruritus dan gangguan tidur (European task force on atopic dermatitis, 1993). Selanjutnya pada tahun 1997, European Task Force on Atopic Dermatitis mempublikasikan sistim validasi klinis dan pedoman penggunaan indeks SCORAD tersebut (Kunz dkk, 1997). Dalam perkembangannya, penggunaan indeks SCORAD dinilai memakan waktu dan mempunyai kemungkinan bias yang tinggi karena banyaknya hal yang bersifat subyektif. Sehingga disusun sistim penilaian SCORAD yang lebih obyektif dengan menghilangkan perspektif penderita dan sistem penilaian Three-Item Severity. Interpretasi penilaian SCORAD meliputi tingkatan “ringan” jika indeks SCORAD kurang dari 25, “sedang” jika indeks SCORAD diantara 25 dan 50, dan “berat” jika indeks SCORAD lebih dari 50 dengan nilai maksimum 103 (Oranje dkk, 2007).

Berth-Jones pada tahun 1996, mengajukan sistim penilaian keparahan klinis yang sederhana yaitu SASSAD (Six Area, Six Sign Atopic Dermatitis), yang digunakan untuk DA pada anak dan dewasa. Penilaian dilakukan berdasarkan derajat keparahan dari enam tanda, yaitu eritema, eksudasi, ekskoriasi, kekeringan kulit, kulit pecah, dan likenifikasi), masing-masing dengan skala 0 (tidak ada), 1 (ringan), 2 (sedang), atau 3 (berat) pada enam area, yaitu lengan, tangan, tungkai, kaki, kepala/leher, dan badan. Namun, kelemahan dari SASSAD adalah tidak mempertimbangkan luas area yang terlibat (Berth-Jones dkk, 1996). Hanifin dkk pada tahun 2001 mengajukan sistim penilaian lain yang telah di validasi, yaitu EASI (Eczema Area and Severity Index) yang digunakan pada penderita anak dan dewasa. Penilaian dilakukan dengan mengevaluasi empat area tubuh, yaitu kepala/leher, badan, ekstremitas atas dan bawah. Masing-masing area tubuh dinilai eritema, indurasi/papulasi/edema, ekskoriasi, dan likenifikasi. Rata rata derajat keparahan dari tiap tanda klinis pada masing-masing area tubuh dilakukan penilaian dengan rentang nilai 0 sampai 3. Keluhan klinis seperti pruritus dan tanda klinis sekunder seperti xerosis, skuama tidak dinilai. Sistim penilaian ini sederhana dan dapat digunakan oleh praktisi dan peneliti untuk mengevaluasi perkembangan klinis dermatitis. Namun, kekurangan dari sistim penilaian ini adalah tidak adanya batas nilai yang dianggap ringan, sedang, atau berat (Hanifin dkk, 2001).

Sistim penilaian lain yang dianggap obyektif untuk menilai derajat keparahan klinis adalah OSAAD (Objective Severity Assessment of Atopic Dermatitis). Skala penilaian OSAAD berdasarkan penilaian TEWL dan tingkat hidrasi kulit, namun sistim penilaian ini sulit digunakan pada praktek sehari-hari (Sugarman dkk, 2003).

Pada tahun 2004, Charman dkk mempublikasi sistim penilaian POEM (Patient-Oriented Eczema Measure) yang dinilai berdasarkan pandangan penderita. Sistim penilaian ini dapat digunakan pada anak dan dewasa. Penderita atau pendamping harus mengisi kuisioner sederhana mengenai frekuensi dari tujuh gejala, yaitu gatal, gangguan tidur, perdarahan kulit, lesi kulit membasah, kulit pecah, kulit mengelupas, dan keringan/kekasaran kulit. Kelemahan sisitim ini adalah penilaiannya yang bersifat subyektif (Charman dkk, 2004). Investigator Global Assessment (IGA) merupakan sistim penilaian keparahan penyakit lain yang telah digunakan secara luas pada penelitian dengan populasi anak. Sistim IGA ini terdiri dari 6 skala dengan rentang nilai 0 (tidak didapatkan) sampai 5 (penyakit sangat berat) yang menggambarkan perkembangan penyakit dermatitis. Sistim penilaian ini sederhana dan dapat dilakukan oleh klinisi atau pemeriksa setiap kali kunjungan (Goolnick dkk, 2008).

Pada penelitian tinjauan sistematis dari 20 metode penilaian menunjukkan bahwa EASI, SCORAD, dan POEM merupakan metode penilaian yang telah divalidasi secara adekuat. Metode yang direkomendasikan untuk menilai keparahan klinis secara obyektif adalah EASI dan SCORAD. Sedangkan metode yang dianggap handal untuk menilai keparahan klinis berdasarkan perspektif penderita adalah POEM. Pada tahun 2004, Eichenfield menyatakan bahwa indeks SCORAD dan sistim EASI merupakan 2 metode penilaian klinis yang paling handal dan paling banyak digunakan pada praktek klinis. Kedua metode ini dinilai sangat bermanfaat untuk menilai keparahan klinis baik pada praktek sehari-hari maupun pada penelitian. Namun, SCORAD dinilai lebih unggul dan lebih banyak digunakan dalam penelitian klinis dibandingkan EASI (Eichenfield dkk, 2004; Schmitt dkk, 2007; Ricci dkk, 2009).

Categories: Pencemaran Lingkungan
  1. cici
    November 3, 2013 at 11:32 am

    DA itu apa ya?

  1. No trackbacks yet.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: